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    在2012年6月的生物化学杂志《生物化学杂志》上,美国田纳西大学健康科学中心Yi Zhang等研究者报告了一个新的作用机制,使得某细菌溶纤维蛋白酶原激活剂突破物种限制,并显著增强了其血栓溶解能力。他们的研究为了解细菌溶纤维蛋白酶原激活剂在不同哺乳动物宿主中的血栓溶解能力,以及利用这种能力去调节细菌感染时血栓溶解的过程提供了新的视野。

    细菌溶纤维蛋白酶原激活剂是不同株链球菌分泌的,可以结合和激活溶纤维蛋白酶原而产生溶纤维蛋白酶的蛋白质。血液循环中的溶纤维蛋白酶可以降解多种血浆蛋白,包括血栓。细菌溶纤维蛋白酶原激活剂链激酶是其中的一种。 它是从可以侵染人类并且激活人溶纤维蛋白酶原的链球菌分泌的。链激酶在临床中常作为一种有效的溶血栓剂用于治疗患有心肌梗死、肺血栓栓塞症的病人。然而链激酶可以导致严重的副作用,尤其是内出血。内出血很大程度上被认为是由于链激酶不依赖纤维蛋白而激活溶纤维蛋白酶原从而导致血液循环中的纤维蛋白原和其他凝血因子的降解造成的。事实上,活性依赖纤维蛋白的溶纤维蛋白酶原激活剂才能更好的满足溶栓治疗的安全需要。

    被Yi Zhang等研究者称为SUPA的新型细菌溶纤维蛋白酶原激活剂来源于一株只感染牛但不感染人类的细菌,SUPA本身只能有效激活牛而非人的溶纤维蛋白酶原。 因此,以往它从未被认为是可以治疗人血栓的溶栓试剂。这篇文章的作者第一个发现人的纤维蛋白可以显著增强SUPA和人溶纤维蛋白酶原的结合,促进SUPA激活溶纤维蛋白酶原的活性。他们的结果显示SUPA在人血清中引发纤维蛋白降解的能力相近于在牛血清中的能力。这些发现表明在纤维蛋白存在的情况下,SUPA可以突破物种限制而成为可溶解人血栓的溶栓 试剂;SUPA引导的人溶纤维蛋白酶原的激活主要依赖纤维蛋白, 因而只允许在血栓附近有蛋白质降解。这种SUPA活性调节的机理可用于发展临床用的新型安全的溶栓试剂。

责任编辑:邹杨

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